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Registros recuperados : 21 | |
2. | | TOZZE JÚNIOR, H. J.; MELLO, M. B. A.; MASSOLA JÚNIOR, N. S. Caracterização morfológica e fisiológica de isolados de Colletotrichum sp. causadores de antracnose em solanáceas. Summa Phytopatologica, Botucatu, v. 32, n. 1, p. 71-79, Jan./Mar. 2006. Ver errata do artigo de: Summa Phytopathologica, Botucatu, v. 32, n.2, p. 199, 2006. Biblioteca(s): Embrapa Agricultura Digital. |
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6. | | MASSOLA JUNIOR, N. S.; PULCINELLI, C. E.; JESUS JUNIOR, W. C.; GODOY, C. V. Doenças do fumo (Nicotiana tabacum). In: KIMATI, H.; AMORIM, L.; REZENDE, J. A. M.; BERGAMIM FILHO, A.; CAMARGO, L. E. A. (Ed.). Manual de fitopatologia. 4. ed. São Paulo: Agonômica Ceres, 2005. p. 361-371. Biblioteca(s): Embrapa Soja. |
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10. | | GARCIA, E. O.; CASAGRANDE, M. V.; RAGO, A. M.; MASSOLA JUNIOR, N. S. Preservação de urediniósporos de Puccinia melanocephala, agente causal de ferrugem em cana-de-açúcar. Summa Phytopathologica, Botucatu, v. 33, n. 2, p.152-156, Apr./June 2007. Biblioteca(s): Embrapa Agricultura Digital. |
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12. | | RIBEIRO, L. F. C.; MELLO, A. P. A.; BEDENDO, I. P.; KITAJIMA, E. W.; MASSOLA JÚNIOR, N. S. Ocorrência de um fitoplasma do grupo 16SrIII associado ao enfezamento em melão de São Caetano (Momordica charantia L.) no Estado de São Paulo. Summa Phytopathologica, Piracicaba, v. 30, n. 3, p. 391-393, jul./set. 2004. Biblioteca(s): Embrapa Hortaliças. |
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13. | | TOZZE JÚNIOR, H. J.; GIORIA, R.; SUZUKI, O.; BRUNELLI, K. R.; BRAGA, R. S.; MASSOLA JÚNIOR, N. S. Natural occurrence of Colletotrichum coccodes (Walr.) Hughes causing anthracnose on pepper (capsicum annuum L.) in Brazil. Summa Phytopathologica, Botucatu, v. 33, n. 4, p. 419, out./dez. 2007. Biblioteca(s): Embrapa Hortaliças. |
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14. | | FURTADO, G. Q.; ALVES, S. A. M.; CARNEIRO, L. C.; GODOY, C. V.; MASSOLA JÚNIOR, N. S. Influência do estádio fenológico e da idade dos trifólios de soja na infecção de Phakopsora pachyrhizi. Tropical Plant Pathology, Brasília, DF, v. 34, n. 2, p. 118-122, 2009. Nota técnica. Biblioteca(s): Embrapa Soja; Embrapa Uva e Vinho. |
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15. | | FURTADO, G. Q.; ALVES, S. A. M.; GODOY, C. V.; SALATINO, M. L. F.; MASSOLA JÚNIOR, N. S. Influência da luminosidade e da camada de cera epicuticular de superfícies de folhas de soja na infecção de Phakopsora pachyrhizi. Tropical Plant Pathology, Brasília, DF, v. 34, n. 5, p. 306-312, Sept./Oct. 2009. Biblioteca(s): Embrapa Soja. |
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16. | | FURTADO, G. Q.; MORAES, S. R. G.; ALVES, S. A. M.; AMORIM, L.; MASSOLA JUNIOR, N. S. The infection of soybean leaves by Phakopsora pachyrhizi during conditions of discontinuous wetness. Journal of Phytopathology, Berlin, v. 159, n. 3, p. 165-170, mar. 2011. 159 165-170 Biblioteca(s): Embrapa Uva e Vinho. |
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17. | | SOUZA-PACCOLA, E. A de; BOMFETI, C. A.; TANAKA, F. A. O.; MASSOLA JUNIOR, N. S.; COLAUTO, N. B.; FIGUEIREDO, J. E. F.; PACCOLA-MEIRELLES, L. D. Novel insights into the early stages of infection by oval conidia of Colletotrichum sublineolum. Scientia Agricola, Piracicaba, v. 72, n. 4, p. 351-355, July/Aug. 2015. Biblioteca(s): Embrapa Milho e Sorgo. |
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18. | | ROGERIO, F.; CIAMPI-GUILLARDI, M.; BARBIERI, M. C. G.; BRAGANÇA, C. A. D.; SEIXAS, C. D. S.; ALMEIDA, A. M. R.; MASSOLA JUNIOR, N. S. Phylogeny and variability of Colletotrichum truncatum associated with soybean anthracnose in Brazil. Journal of Applied Microbiology, v. 122, n. 2, p. 402-415, 2017. Biblioteca(s): Embrapa Soja. |
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19. | | BOMFETI, C. A.; SOUZA-PACCOLA, E. A.; MASSOLA JUNIOR, N. S.; MARRIEL, I. E.; MEIRELLES, W. F.; CASELA, C. R.; PACCOLA-MEIRELLES, L. D. Localization of Pantoea ananatis inside lesions of maize white spot disease using transmission electron microscopy and molecular techniques. Tropical Plant Pathology, Brasília, v. 33, n. 1, p. 63-66, Jan./Feb. 2008. Biblioteca(s): Embrapa Milho e Sorgo. |
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20. | | FURTADO, G. Q.; ALVES, S. A. M.; CARNEIRO, L. C.; GODOY, C. V.; MASSOLA JUNIOR, N. S. . Q., ALVES, S. A. M., CARNEIRO, L.C., -. Influência da idade dos trifólios da soja na suscetibilidade à ferrugem asiática. Fitopatologia Brasileira, Brasília, DF, v. 30, p. S 127, ago. 2005. Suplemento. ref. 428. Edição dos Resumos do XXXVIII Congresso Brasileiro de Fitopatologia, Brasília, DF, ago. 2005. Biblioteca(s): Embrapa Soja. |
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Registros recuperados : 21 | |
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Registro Completo
Biblioteca(s): |
Embrapa Agroindústria de Alimentos. |
Data corrente: |
17/01/2011 |
Data da última atualização: |
17/01/2011 |
Tipo da produção científica: |
Artigo em Periódico Indexado |
Circulação/Nível: |
B - 1 |
Autoria: |
KAIPPERT, V. C.; ROSADO, E. L.; ROSA, G.; OLIVEIRA, E. M. M.; UEHARA, S. K.; D'ANDREA, C. L.; NOGUEIRA, J.; LAGO, M. F. do. |
Afiliação: |
V. CHAIA KAIPPERT, UFRJ; E. LOPES ROSADO, UFRJ; G. ROSA, UFRJ; EDNA MARIA MORAIS OLIVEIRA, CTAA; S. KIMI UEHARA, UFRJ; C. LIMA D'ANDREA, UFRJ; J. NOGUEIRA, UFRJ; M. FOFANO DO LAGO, UFRJ. |
Título: |
Influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARgama2. |
Ano de publicação: |
2010 |
Fonte/Imprenta: |
Nutrición Hospitalaria, Madrid, v. 25, n. 4, p. 622-629, 2010. |
DOI: |
10.3305/nh.2010.25.4.4468 |
Idioma: |
Espanhol |
Conteúdo: |
Introducción: El receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARγ2) es un factor de transcripción adipogénico que influye en la resistencia a la insulina (RI) en la presencia de agonistas como los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Objetivo: Evaluar la influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres con obesidad mórbida y con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2. Métodos: Fueron seleccionadas 25 mujeres con genotipo Pro12Pro. La ingesta habitual de lípidos fue estimada por registros alimentarios, siendo utilizada para la división de los grupos, GA (hasta un 30% del valor energético total (VET)) y GB (por encima de un 30% del VET). Fueron realizadas evaluaciones bioquímicas y antropométricas en ayuno, siguiendo la comida test rica en AGPI n-6 y los análisis bioquímicos postprandiales en GA y GB. La RI y la sensibilidad a la insulina (SI) fueron evaluadas por HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) y QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index), respectivamente. Resultados y discusión: GA presentó HOMA-IR y QUICKI normales. GB presentó el índice de masa corporal (IMC), HOMA-IR, ingesta de ácidos grasos saturados (AGS) y monoinsaturados (AGMI) superiores a GA (p < 0,05). En GB, los AGMI se correlacionaron negativamente con HOMA-IR, glucosa e insulina en ayuno, y positivamente con QUICKI. Los lípidios totales y AGS contribuyeron al aumento de la masa corporal y RI. Sin embargo, los AGMI parecen reducir el impacto de la dieta hiperlipídica en el metabolismo glucídico. Se propone que mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2 eviten dietas ricas en lípidos y AGS, priorizando AGMI para el control de la obesidad y mejora de la SI. MenosIntroducción: El receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARγ2) es un factor de transcripción adipogénico que influye en la resistencia a la insulina (RI) en la presencia de agonistas como los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Objetivo: Evaluar la influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres con obesidad mórbida y con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2. Métodos: Fueron seleccionadas 25 mujeres con genotipo Pro12Pro. La ingesta habitual de lípidos fue estimada por registros alimentarios, siendo utilizada para la división de los grupos, GA (hasta un 30% del valor energético total (VET)) y GB (por encima de un 30% del VET). Fueron realizadas evaluaciones bioquímicas y antropométricas en ayuno, siguiendo la comida test rica en AGPI n-6 y los análisis bioquímicos postprandiales en GA y GB. La RI y la sensibilidad a la insulina (SI) fueron evaluadas por HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) y QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index), respectivamente. Resultados y discusión: GA presentó HOMA-IR y QUICKI normales. GB presentó el índice de masa corporal (IMC), HOMA-IR, ingesta de ácidos grasos saturados (AGS) y monoinsaturados (AGMI) superiores a GA (p < 0,05). En GB, los AGMI se correlacionaron negativamente con HOMA-IR, glucosa e insulina en ayuno, y positivamente con QUICKI. Los lípidios totales y AGS contribuyeron al aumento de la masa corporal y RI. Sin embargo, los AGMI parecen reducir el impacto de la di... Mostrar Tudo |
Palavras-Chave: |
Lipídios dietéticos; Obesidade mórbida; PPARy2; Resistência à insulina. |
Categoria do assunto: |
Q Alimentos e Nutrição Humana |
URL: |
https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/25524/1/2010-049.pdf
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Marc: |
LEADER 02564naa a2200265 a 4500 001 1873206 005 2011-01-17 008 2010 bl uuuu u00u1 u #d 024 7 $a10.3305/nh.2010.25.4.4468$2DOI 100 1 $aKAIPPERT, V. C. 245 $aInfluencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARgama2. 260 $c2010 520 $aIntroducción: El receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARγ2) es un factor de transcripción adipogénico que influye en la resistencia a la insulina (RI) en la presencia de agonistas como los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Objetivo: Evaluar la influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres con obesidad mórbida y con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2. Métodos: Fueron seleccionadas 25 mujeres con genotipo Pro12Pro. La ingesta habitual de lípidos fue estimada por registros alimentarios, siendo utilizada para la división de los grupos, GA (hasta un 30% del valor energético total (VET)) y GB (por encima de un 30% del VET). Fueron realizadas evaluaciones bioquímicas y antropométricas en ayuno, siguiendo la comida test rica en AGPI n-6 y los análisis bioquímicos postprandiales en GA y GB. La RI y la sensibilidad a la insulina (SI) fueron evaluadas por HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) y QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index), respectivamente. Resultados y discusión: GA presentó HOMA-IR y QUICKI normales. GB presentó el índice de masa corporal (IMC), HOMA-IR, ingesta de ácidos grasos saturados (AGS) y monoinsaturados (AGMI) superiores a GA (p < 0,05). En GB, los AGMI se correlacionaron negativamente con HOMA-IR, glucosa e insulina en ayuno, y positivamente con QUICKI. Los lípidios totales y AGS contribuyeron al aumento de la masa corporal y RI. Sin embargo, los AGMI parecen reducir el impacto de la dieta hiperlipídica en el metabolismo glucídico. Se propone que mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2 eviten dietas ricas en lípidos y AGS, priorizando AGMI para el control de la obesidad y mejora de la SI. 653 $aLipídios dietéticos 653 $aObesidade mórbida 653 $aPPARy2 653 $aResistência à insulina 700 1 $aROSADO, E. L. 700 1 $aROSA, G. 700 1 $aOLIVEIRA, E. M. M. 700 1 $aUEHARA, S. K. 700 1 $aD'ANDREA, C. L. 700 1 $aNOGUEIRA, J. 700 1 $aLAGO, M. F. do 773 $tNutrición Hospitalaria, Madrid$gv. 25, n. 4, p. 622-629, 2010.
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