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 | Acesso ao texto completo restrito à biblioteca da Embrapa Florestas. Para informações adicionais entre em contato com cnpf.biblioteca@embrapa.br. |
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Registro Completo |
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Biblioteca(s): |
Embrapa Florestas. |
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Data corrente: |
30/08/2022 |
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Data da última atualização: |
30/08/2022 |
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Tipo da produção científica: |
Capítulo em Livro Técnico-Científico |
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Autoria: |
ASSIS, T. F. de; REIS, C. A. F. |
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Afiliação: |
TEOTÔNIO FRANCISCO DE ASSIS; CRISTIANE APARECIDA FIORAVANTE REIS, CNPF. |
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Título: |
Recomendação de espécies e híbridos. |
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Ano de publicação: |
2022 |
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Fonte/Imprenta: |
In: RESENDE, R. T.; BORÉM, A.; LEITE, H. G. (org.). Eucalipto: do plantio à colheita. São Paulo: Editora Oficina de Textos, 2022. |
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Páginas: |
p. 59-79. |
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ISBN: |
978-65-86235-61-6 |
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Idioma: |
Português |
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Conteúdo: |
Recomendações de espécies e híbridos baseado na qualidade da madeira; Madeira para celulose; Madeira para carvão vegetal; Madeira para energia e biomassa; Madeira para serraria; Madeira para tratamento preservativo; Recomendações de genótipos clonais ou seminais? |
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Thesagro: |
Madeira; Melhoramento Genético Vegetal; Produção Florestal. |
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Thesaurus Nal: |
Corymbia; Eucalyptus. |
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Categoria do assunto: |
K Ciência Florestal e Produtos de Origem Vegetal |
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Marc: |
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Registro original: |
Embrapa Florestas (CNPF) |
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Biblioteca |
ID |
Origem |
Tipo/Formato |
Classificação |
Cutter |
Registro |
Volume |
Status |
URL |
Voltar
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| Acesso ao texto completo restrito à biblioteca da Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia. Para informações adicionais entre em contato com cenargen.biblioteca@embrapa.br. |
Registro Completo
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Biblioteca(s): |
Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia. |
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Data corrente: |
21/03/2011 |
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Data da última atualização: |
21/03/2011 |
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Tipo da produção científica: |
Orientação de Tese de Pós-Graduação |
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Autoria: |
MENDONÇA, D. B. S. |
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Título: |
Supressão da resposta do HIF-1alfa pelo NF-kB via competição pela ligação com o coativador transcricional p300. |
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Ano de publicação: |
2010 |
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Fonte/Imprenta: |
2010 |
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Páginas: |
122 p. |
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Descrição Física: |
1 CD-ROM. |
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Idioma: |
Português |
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Notas: |
Tese (Doutorado em Ciências Genômicas e Biotecnologia)- da Universidade Católica de Brasília. Orientador: Francisco José Lima Aragão, Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia. Co-orientador: Prof. Dr. Lyndon Frederick Cooper. |
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Conteúdo: |
A hipóxia tem sido considerada um determinante chave do processo de osteogênese. O fator induzível por hipóxia 1a (HIF-1a) é um fator de transcrição mediador da resposta à hipóxia que leva à indução do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e também de fatores de crescimento relacionados ao tecido ósseo. Sinais inflamatórios antagonizam o reparo ósseo pela via do fator nuclear kappa B (NF-KB). O presente trabalho avaliou a relação funcional da hipóxia (função do HIF-1a) e a sinalização inflamatória (NF-KB) em linhagens de células indiferenciadas e osteoprogenitoras. A possível interação entre as vias do HIF-1a e NF-KB foi avaliada em estudos de co-transfecção com plasmídeos de expressão dos genes p65 e HIF-1a e plasmídeos repórteres 9x-HRE-luc ou genes alvos do HIF-1a em células hFOB. A interação dentro do núcleo foi testada utilizando o sistema two- hybrid de mamíferos com Ga14NP16, e posteriormente confirmada por ensaios de co-imunoprecipitação e westem blotting. Os resultados demonstraram que o estímulo inflamatório (tratamento com o fator de necrose tumoral - TNF-a) causou uma inibição significativa da função do HIF-1a no sítio de elementos responsivos à hipóxia (HRE) em células da linhagem osteoblástica. Células co-transfectadas com o vetor de expressão do p65 também apresentaram uma diminuição na atividade do promotor do gene hVEGF após indução da hipóxia com o agente mimético de hipóxia desferroxamina (DFO). Entretanto, o tratamento com TNF-a ou superexpressão do NF-KB através de plasmídeos ou vírus teve pouco efeito nos níveis de proteína ou mRNA e também não afetou a translocação do HIF- 1a para o núcleo da célula. A interação funcional das proteínas de fusão GaI4-HIF-1a e VP16- p300 foi bloqueada efetivamente pela expressão do p65 de uma maneira dose dependente. Conclui-se que a sinalização inflamatória mediada pelo NF-KB é capaz de bloquear a transativação do HIF-1a nos sítios HRE dos genes que respondem ao HIF-1 a através de uma competição direta pela ligação ao p300. A inflamação pode influenciar o nicho de células-tronco e a regeneração tecidual por interferir com a resposta das células à hipóxia. MenosA hipóxia tem sido considerada um determinante chave do processo de osteogênese. O fator induzível por hipóxia 1a (HIF-1a) é um fator de transcrição mediador da resposta à hipóxia que leva à indução do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e também de fatores de crescimento relacionados ao tecido ósseo. Sinais inflamatórios antagonizam o reparo ósseo pela via do fator nuclear kappa B (NF-KB). O presente trabalho avaliou a relação funcional da hipóxia (função do HIF-1a) e a sinalização inflamatória (NF-KB) em linhagens de células indiferenciadas e osteoprogenitoras. A possível interação entre as vias do HIF-1a e NF-KB foi avaliada em estudos de co-transfecção com plasmídeos de expressão dos genes p65 e HIF-1a e plasmídeos repórteres 9x-HRE-luc ou genes alvos do HIF-1a em células hFOB. A interação dentro do núcleo foi testada utilizando o sistema two- hybrid de mamíferos com Ga14NP16, e posteriormente confirmada por ensaios de co-imunoprecipitação e westem blotting. Os resultados demonstraram que o estímulo inflamatório (tratamento com o fator de necrose tumoral - TNF-a) causou uma inibição significativa da função do HIF-1a no sítio de elementos responsivos à hipóxia (HRE) em células da linhagem osteoblástica. Células co-transfectadas com o vetor de expressão do p65 também apresentaram uma diminuição na atividade do promotor do gene hVEGF após indução da hipóxia com o agente mimético de hipóxia desferroxamina (DFO). Entretanto, o tratamento com TNF-a ou superexpres... Mostrar Tudo |
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Palavras-Chave: |
Bone repair; HIF-1alfa; Hipóxia; Osteogênese. |
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Thesagro: |
Inflamação. |
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Thesaurus NAL: |
inflammation. |
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Categoria do assunto: |
-- |
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Marc: |
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500 $aTese (Doutorado em Ciências Genômicas e Biotecnologia)- da Universidade Católica de Brasília. Orientador: Francisco José Lima Aragão, Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia. Co-orientador: Prof. Dr. Lyndon Frederick Cooper.
520 $aA hipóxia tem sido considerada um determinante chave do processo de osteogênese. O fator induzível por hipóxia 1a (HIF-1a) é um fator de transcrição mediador da resposta à hipóxia que leva à indução do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e também de fatores de crescimento relacionados ao tecido ósseo. Sinais inflamatórios antagonizam o reparo ósseo pela via do fator nuclear kappa B (NF-KB). O presente trabalho avaliou a relação funcional da hipóxia (função do HIF-1a) e a sinalização inflamatória (NF-KB) em linhagens de células indiferenciadas e osteoprogenitoras. A possível interação entre as vias do HIF-1a e NF-KB foi avaliada em estudos de co-transfecção com plasmídeos de expressão dos genes p65 e HIF-1a e plasmídeos repórteres 9x-HRE-luc ou genes alvos do HIF-1a em células hFOB. A interação dentro do núcleo foi testada utilizando o sistema two- hybrid de mamíferos com Ga14NP16, e posteriormente confirmada por ensaios de co-imunoprecipitação e westem blotting. Os resultados demonstraram que o estímulo inflamatório (tratamento com o fator de necrose tumoral - TNF-a) causou uma inibição significativa da função do HIF-1a no sítio de elementos responsivos à hipóxia (HRE) em células da linhagem osteoblástica. Células co-transfectadas com o vetor de expressão do p65 também apresentaram uma diminuição na atividade do promotor do gene hVEGF após indução da hipóxia com o agente mimético de hipóxia desferroxamina (DFO). Entretanto, o tratamento com TNF-a ou superexpressão do NF-KB através de plasmídeos ou vírus teve pouco efeito nos níveis de proteína ou mRNA e também não afetou a translocação do HIF- 1a para o núcleo da célula. A interação funcional das proteínas de fusão GaI4-HIF-1a e VP16- p300 foi bloqueada efetivamente pela expressão do p65 de uma maneira dose dependente. Conclui-se que a sinalização inflamatória mediada pelo NF-KB é capaz de bloquear a transativação do HIF-1a nos sítios HRE dos genes que respondem ao HIF-1 a através de uma competição direta pela ligação ao p300. A inflamação pode influenciar o nicho de células-tronco e a regeneração tecidual por interferir com a resposta das células à hipóxia.
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Registro original: |
Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia (CENARGEN) |
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